El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.
Qué es y por qué ocurre
En la mayor parte de los casos (aproximadamente un 95% de ellos) el trombo o coágulo se forma en las venas de los miembros inferiores y migra hasta la arteria pulmonar. Menos frecuentemente puede tratarse de aire (émbolo gaseoso) o grasa (émbolo graso). Esta oclusión afecta principalmente a los pulmones y al corazón:
- Una zona de los pulmones no recibe sangre venosa (pobre en oxígeno) y, por tanto, no podrá oxigenarla, repercutiendo negativamente en el oxígeno que posteriormente llegará al resto de órganos y tejidos del paciente.
- El corazón seguirá bombeando sangre hacia los pulmones pero como consecuencia de dicha oclusión, encontrará un obstáculo y la presión aumentará dentro de la arteria pulmonar, debilitando el ventrículo derecho del corazón (la cavidad cardiaca que envía sangre sin oxígeno a los pulmones).
Las manifestaciones clínicas o síntomas más frecuentes son la disnea (sensación de falta de aire), el dolor torácico y el mareo o desvanecimiento aunque también puede aparecer fiebre y tos con sangre cuando se acompaña de un infarto pulmonar (una zona del pulmón se necrosa o muere como consecuencia de la falta de riego). Cuando el trombo es muy grande y obstruye la arteria pulmonar principal puede provocar incluso la muerte.
En esta imagen se representa cómo se produce habitualmente un tromboembolismo pulmonar. Un trombo o coágulo se forma en las venas de los miembros inferiores y migra a través de la vena cava inferior hasta el ventrículo derecho del corazón. Éste lo impulsa hacia los pulmones por la arteria pulmonar, donde queda impactado, produciendo así una obstrucción, impidiendo que una parte del pulmón reciba sangre.
Factores predisponentes
Existen varios factores que aumentan las posibilidades de sufrir un tromboembolismo pulmonar. Los más importantes son:
- Fracturas de extremidades inferiores o cirugía reciente: estas dos situaciones suponen los factores de riesgo más importantes, en gran parte por la inmovilización que conllevan. De hecho, en estos casos, los pacientes reciben durante un tiempo anticoagulantes (generalmente heparina subcutánea) para prevenir la formación de trombos que pudieran ocasionar un TEP
- Reposo en cama o inmovilización prolongada (habitualmente más de 3 días), lo que favorece que se coagule la sangre en las venas de las piernas
- Viajes prolongados (generalmente más de 8 horas)
- Estados de hipercoagulabilidad. Se trata de una tendencia a desarrollar trombos, habitualmente venosos pero ocasionalmente también arteriales. Dicha hipercoagulabilidad puede ser congénita (presente desde el nacimiento) como el factor V Leiden, déficits de proteína C, déficit de antitrombina; o adquiridas (aparecen a lo largo de la vida), como durante el embarazo o la toma de anticonceptivos orales. El riesgo de formación de trombos en estos casos aumenta de forma considerable si además la paciente es fumadora
- Cáncer y tratamiento con quimioterapia
- Obesidad
- Tabaco
Tratamiento
El tratamiento en la fase aguda o inicial tiene como objetivo estabilizar al paciente, aliviar sus síntomas, resolver la obstrucción vascular y prevenir nuevos episodios. En la mayor parte de los casos se consigue con anticoagulación parenteral (administrada por punción endovenosa o subcutánea, no por vía oral) durante los primeros 5-10 días. La medicación más utilizada en estos casos es la heparina. En una minoría de pacientes, habitualmente los más críticos o en aquellos que no pueden recibir anticoagulantes, se requieren otros tratamientos como la fibrinólisis para acelerar la disolución del coágulo o la colocación de un filtro en la vena cava para evitar que nuevos trombos migren al pulmón.
Pasados los primeros días y una vez en su domicilio, el paciente deberá tomar anticoagulantes por vía oral (Sintrom, Xarelto, Eliquis, Pradaxa y Lixiana) durante un periodo mínimo de 3 meses. Este periodo deberá prolongarse en algunos pacientes que presentan mayor riesgo de sufrir otro TEP como son aquellos que tienen varios factores de riesgo predisponentes o aquellos que ya han tenido un segundo TEP. En estos casos, la anticoagulación podrá ser incluso de por vida.,
